مهران عربی - دانشگاه شهرکرد
سعید کاظمی حسین آبادی - دانشگاه شهرکرد
علی عربی - شرکت SRS

استفاده گسترده از دی- اتیل فتالات (DEP) به عنوان نرم کننده (پلاستی سایزر) در محصولات پلاستیکی٬ یک خطر جدی برای سلامت موجودات زنده بوده٬ زیرا امکان نشت و ورود آن به محیط اطراف وجود دارد. در این مطالعه به بررسی هپاتوتوکسیسیتی ناشی از تیمار با DEP در ماهیان طلایی (Carassius auratus) پرداخته ایم. مقدار LC۵۰  حاد ۹۶ ساعته با استفاده از آنالیز Probit به میزان >۴ mg/L  تعیین گردید. سه غلظت زیر حدکشندگی ۱/۵th ٬۱/۱۰th  و ۱/۲۰th از LC۵۰ DEP برای ۷ و ۱۴روز مورد استفاده قرار گرفتند. نمونه های خون و کبد خارج٬ و از کبد پس از پرفیوژن با سالین٬ هوموژنیت تهیه شد. در این مطالعه محتوی پراکسیداسیون لیپدی (LPO/MDA) به عنوان شاخص اختلالات غشایی٬ محتوی پروتیین های کاربولینه (CP) و سطوح ALT و AST (مارکرهای نکروز کبدی) افزایش یافتند. هم چنین٬ ظرفیت آنتی اکسیدانی تام (TAC) هوموژنیت کبدها کاهش یافت. خلاصه آن که٬ DEP موجب هپاتوتوکسیسیتی در ماهیان مورد آزمایش از طریق القای استرس اکسیداتیو و متعاقب آن بروز ناپایداری در غشاهای سلولی شده است.

Phthalate, Fish, Oxidative stress, Antioxidants, Hepatic necrosis markers, فتالات٬ ماهی٬ استرس اکسیداتیو٬ آنتی اکسیدان ها٬ مارکرهای نکروز کبدی