مطالعه بیان ژنATM در سلولهای تک هسته ای خون بیماران دیابتی مبتلا به گرفتگی عروق کرونری

دیابت نوع دوم ملیتوس T2DM یک بیماری مزمن فرسایش دهنده به شمار میرود که با عوارض مختلفی مانند تصلب عروق کورونریcadهمراه است گونه ها یاکسیژن ازاد ROS که سبب القا آسیب درDNA میشوند فاکتورهای مهمی هستند که درپشت پرده عوارض دیابت قرار دارند. شواهد مختلفی حاکی از وجود آسیبهای مختلفDNA ازجمله شکست دورشته DSB درسلولهای تک هسته ای خون محیطیPBMC و سلولهای جداره رگها میباشد. اگرچه بالا بودن قند خون میتواند سبب القا آسیب درDNAازمسیروابسته به ROS شود کاهش بیان ژنهای درگیر درترمیم DNA ممکن است عامل دیگری باشد که باتضعیف کارایی سیستم ترمیم درایجادآسیب DNA نقش داشته باشد پروتئینATMیک کیناز سرین/ترئونین میباشد که به عنوان یک حسگر اولیه در شناساییDSB عمل می کند بنابراین کاهش دربیان این ژن تحت شرایط قند خون بالا ممکن است اثرات مخربی برپایداری ژنومی داشته باشد. هدف از این مطالعه مقایسه بیان ژنATM دردوگروه ازبیمارانT2DM دارای عارضه CAD و فاقد آن می باشد روش: آنالیز بیان ژنATMبا استفاده ازReal-time PCRبر روی 30 فرد دیابتی متشکل از 20 فرد مبتلا بهCDA و 10فرددیابنتی که مبتلا به CAD نمیباشد انجام شد. تمامی شرکت کنندگان در این مطالعه با استفاده از آنزیوگرافی مورد تایید قرار گرفتندPBMCهای این افراد جدا سازی شد وRNAتام سلولی از آنها استخراج گردید. آنالیزReal-time PCRبا استفاده از دستگاهrotor geneQ-Qiagenانجام شد و دادهها نسبت به ژن کنترل داخلی بتا اکتین نرمال شدنتایج: بیانATMدر میان افراد دیابتی مبتلا بهCADنسبت به افراد دیابتی که دچار این عارضه نمیباشند تغییر مییابدP <0.001وMann–Whitney U testبحث: نتایج ما حاکی از آنست که تغییر بیانATMهمراه با ایجاد عارضهCADدر افراد دیابتی میباشد. همچنین این نتایج تایید کننده ارتباط بین سیستم ترمیم و بروز بیماریCADمیباشد.

کلیدواژه ها:

تصلب شراین ، بیماری عروق کورونری ، آسیبDNA وatm