حسین خواستار - دانشگاه علوم پزشکی شاهرود-دانشکده پزشکی-گروه فیزیولوژی
مهری کدخدایی - دانشگاه علوم پزشکی تهران-دانشکده پزشکی-گروه فیزیولوژی
حمید کلالیان مقدم - دانشگاه علوم پزشکی شاهرود-دانشکده پزشکی-گروه فیزیولوژی
مریم یارمحمدی - دانشگاه علوم پزشکی شاهرود-دانشکده پزشکی-بیمارستان امام حسین (ع)

مقدمه:ایسکمی-پرفیوژن مجدد (IR) کلیوی یکی از علل شایع اسیب حاد کلیوی می باشد. این شرایط سبب اختلال در عملکرد اندام های دور دست (remote organ) مانند ریه ،قلب ، کبد، نیز می گردد.لذا در این مطالعه اثر گلوتاتیون بافت کبد به دنبال اسیب ناشی از ایسکمی-پرفیوژن مجدد کلیوی مورد بررسی قرار گرفت. مواد و روش ها:موش های سوری Inbred در دو گروه کنترل و IR کلیوی دو طرف که 50 دقیقه ایسکمی و به دنبال ان 3 ساعت پرفیوژن مجدد را تحمل می کند قرار گرفت. سپس نمونه خون و نمونه کبد موش در شرایط بی هوشی جمع اوری گردید. لکوسیت ها از خون جدا شده و به دو گروه گیرنده منتقل شدند. به این ترتیب که موش های گروه ( گیرنده کنترل) لکوسیت های گروه کنترل و موش های گروه ( گیرنده IR) لکوسیت های گروه IR را دریافت نمودند. بعد از 24 ساعت نیز تمامی موش های گیرنده بی هوش گردیده و نمونه های خون و کبد ان ها جمع اوری شد. نتایج:در گروه موش های گیرنده IR نسبت به گروه موش های گیرنده کنترل گلوتاتیون (GSH) به طور معنی داری کاهش یافت. نتیجه گیری: این نتایج نشان داد که اسیب کبدی ناشی از انتقال لکوسیت ها به دنبال ایسکمی-پرفیوژن مجدد کلیوی، احتمالا به سبب القای استرس اکسیداتیو در این بافت انجام می شود.

ایسکمی کلیوی،اندام های دور دست،اسیب کبدی،لکوسیت ها،استرس اکسیداتیو