فاطمه بصیری - دانشگاه بقیه الله
عباسعلی ایمانی فولادی - دانشگاه بقیه الله
قاسم باقرپور - دانشگاه بقیه الله
حمیده محمودزاده حسینی - دانشگاه بقیه الله
معصومه فروتن کودهی - دانشگاه بقیه الله
محمدرضا نورانی - دانشگاه بقیه الله

اهداف: متعاقب آسیب آکسونی در سیستم عصبی محیطی شبکه وسیع و پیچیده ای از سیتوکین ها فعال میشوند که در راس این شبکه، سیتوکین پیش التهابی TNF-α از اهمیت چشمگیری برخوردار است. به نظر میرسد غلظت بالای آن در سرعت ترمیم عصب محیطی تاثیر گذار بوده و احتمال افزایش سرعت ترمیم متعاقب استفاده از مهار کننده های این پروتئین وجود دارد. روش ها: در این مطالعه ۱۱۰ سر موش صحرایی در دو گروه تجربی و کنترل دسته بندی شدند. بلافاصله بعد از ایجاد جراحت آکسونی ، ۶/۰اتانرسپت به هر یک از رت ها در گروه تجربی و همین مقدار نرمال سالین به هر یک از رت های گروه کنترل به صورت داخل صفاقی، تزریق شد. برای بررسی میزان شدت بیان ژن TNF-α، رت ها ۱ و۳ روز، ۱ ، ۳ و ۶ هفته بعد از جراحت و برای بررسی ایمنوهیستوشیمی و مورفولوژی ۱ ،۳ و ۶ هفته بعد از جراحت مورد آزمایش قرار گرفتند. یافته ها: بیان ژنTNF-α ، ۱ روز بعد از آسیب به عصب محیطی بطور چشمگیری افزایش مییابد .استعمال اتانرسپت در گروه تجربی بعد از جراحت، این افزایش ناگهانی در میزان بیان ژن TNF-α را بطور معناداری کاهش میدهد .( P >۰.۰۰۱) در بررسی های ایمنوهیستوشیمی و مورفولوژی نیز ترمیم عصب در گروه های تجربی که در آنها، پروتئین TNF-α توسط اتانرسپت مهار شده بود، در مقایسه با گروه کنترل، بهتر صورت گرفته است. نتیجه گیری: به نظر میرسد استفاده از آنتاگونیست، TNF-α بعد از جراحت موجب مهار این پروتئین و تسریع ترمیم عصب میگردد.

TNF-α, جراحت عصبی, اتانرسپت