حسین خواستار - دانشگاه علوم پزشکی شاهرود- دانشکده پزشکی- گروه علوم پایه- استادیار
مهری کدخدایی - دانشگاه علوم پزشکی تهران- دانشکده پزشکی- گروه فیزیولوژی- استاد
بهجت سیفی - دانشگاه علوم پزشکی تهران- دانشکده پزشکی- گروه فیزیولوژی- استادیار
سیدشاهرخ آقایان - دانشگاه علوم پزشکی شاهرود- مرکز تحقیقات علوم رفتاری و اجتماعی در سلامت- روانپزشک

مقدمه: ایسکمی- پرفیوژن مجدد (Ischemia- Reperfusion) کلیوی، موجب آسیب رسیدن به ارگان های دور مانند کبد، مغز و ریه می شو د. هدف از این مطالعه، بررسی نقش لکوسیت ها در القا آسیب کبدی، به دنبال ایسکمی- پرفیوژن مجدد کلیوی می باشد. مواد و روش ها: 18 سر مو ش سوری به 2 گروه شامل گروه شاهد دهنده لکوسیت ( Sham Donor) و گروه ایسکمی- پرفیوژن مجدد دهنده لکوسیت ( JR Donor) و (60 دقیقه بستن شریان های کلیوی دو طرف و سپس 3 ساعت پرفیوژن مجدد) تقسیم شدند. سپس لکوسیت ها از نمونه خون به دست آمده از قلب این دو گروه جداسازی شده و به گروه های دست نخورده (دو گروه 9 تایی) زیر منتقل شدند: موش های پذیرنده ای که لکوسیت ها را از گروه مداخله دریافت نمودند (IR Recipient) موش های پذیرنده ای که لکوسیت ها را از گروه شاهد دریافت کردند . (Sham Recipient) پس از 24 ساعت، حیوانات پذیرنده بی هوش شدند و نمونه های خون و کبد جمع آوری گردید. نتایج: غلظت آلانین آمینو ترانسفراز (ALT) و آسپارتات آمینو ترانسفراز (AST) خون و همچنین مالون دی آلدهید (MDA) کبدی گروه IR Recipient افزایش معناداری نسبت به گروه Sham Recipient نشان دادند. در بافت شناسی نیز تغییر در فرم طبیعی سلول ها، واکوئولیزاسیون سیتوپلاسمی و انفیلتراسیون موضعی لکوسیت ها مشاهده گردید. نتیجه گیری: نتایج نشان می دهند که لکوسیت ها می توانند یکی از عوامل آسیب کبدی به دنبال ایسکمی- پرفیوژن مجدد کلیوی باشند و این آسیب تا حدی ناشی از القای استرس اکسیداتیو می باشد.

ایسکمی پرفیوژن مجدد کلیوی، آسیب کبدی، لکوسیت ها، استرس اکسیداتیو