نقش پلی مورفیسم حذف ژن GSTT1 و هایپرلیپیدمیا در ایجاد بیماری عروق کرونر

سال انتشار: 1397
نوع سند: مقاله کنفرانسی
زبان: فارسی
مشاهده: 387

نسخه کامل این مقاله ارائه نشده است و در دسترس نمی باشد

این مقاله در بخشهای موضوعی زیر دسته بندی شده است:

استخراج به نرم افزارهای پژوهشی:

لینک ثابت به این مقاله:

شناسه ملی سند علمی:

NBTCONF01_027

تاریخ نمایه سازی: 20 آبان 1397

چکیده مقاله:

بیماری عروق کرونر (CAD) یک بیماری چند عاملی است که عوامل خطر مختلفی از جمله عوامل ژنتیکی و محیطی در ایجاد آن نقش دارند. اکسیداسیون لیپوپروتیینها و در نتیجه آن، استرس اکسیداتیو از علل اصلی ایجاد پلاک آترواسکلروزی در دیواره عروق کرونر هستند. گلوتاتیون S-ترانسفرازها (GSTs) یکی از عوامل شرکت کننده در سم زدایی و متابولیسم طیف گسترده ای از ترکیبات استرس اکسیداتیو و آلاینده های محیطی می باشند. در این تحقیق به بررسی ارتباط بین پلی مورفیسم حذف ژن GSTT1 با بیماری CAD و عوامل خطر آن از جمله هیپرلیپیدمیا پرداخته شده است. در این مطالعه 149 بیمار مبتلا به بیماری گرفتگی عروق کرونری و 187 فرد سالم به عنوان کنترل مورد بررسی قرار گرفتند. تعیین ژنوتیپ حذف ژن GSTT1 با روش multiplex PCR انجام شد. فراوانی پلی مورفیسم حذف ژن GSTT1 در بین افراد بیمار و کنترل مشابه بوده و از نظر آماری اختلاف معنی داری بین دو گروه مشاهده نشد ( 0 . 05هایپرلیپیدمیا و تاثیر همزمان آنها بر ایجاد بیماری عروق کرونری مشاهده شد (0٫05> p). ارتباط فوق نشان دهنده تاثیر ژن GSTT1 در خنثی سازی فرآیند اکسیداسیون لیپیدها در دیواره عروق کرونری و پیشگیری از آن میباشد که حذف آن و عدم وجود یک پروتیین عملکردی منجر به افزایش رادیکال های آزاد و در نتیجه افزایش اکسیداسیون لیپیدها میشود و احتمال ابتلا به بیماری عروق کرونری نیز افزایش می یابد. نتایج به دست آمده در این بررسی باید در جمعیت های بزرگتر نیز مورد بررسی و تایید قرار گیرد.

نویسندگان

عالمه پورکرامتی

کارشناسی ارشد سلولی مولکولی، مرکز تحقیقات زیست فناوری پزشکی، واحد اشکذر، دانشگاه آزاد اسلامی، اشکذر، یزد، ایران.

سیدمرتضی سیفتی

استادیار مرکز تحقیقات زیست فناوری پزشکی، واحد اشکذر، دانشگاه آزاد اسلامی، اشکذر، یزد، ایران

احسان زارع مهرجردی

کارشناسی ارشد سلولی مولکولی، مرکز تحقیقات زیست فناوری پزشکی، واحد اشکذر، دانشگاه آزاد اسلامی، اشکذر، یزد، ایران.