سطوح کاهش یافته VEGF-A و افزایش یافته NF-Kb در عصب سیاتیک به نوروپاتی دیابتی در ارتباط با آنژیوژنز کاهش یافته کمک می نماید: اثر رهایی بخش IGF-1
سال انتشار: 1398
نوع سند: مقاله کنفرانسی
زبان: فارسی
مشاهده: 490
نسخه کامل این مقاله ارائه نشده است و در دسترس نمی باشد
- صدور گواهی نمایه سازی
- من نویسنده این مقاله هستم
این مقاله در بخشهای موضوعی زیر دسته بندی شده است:
استخراج به نرم افزارهای پژوهشی:
شناسه ملی سند علمی:
AMSMED20_228
تاریخ نمایه سازی: 22 مهر 1398
چکیده مقاله:
زمینه و هدف: امروزه نوروپاتی به عنوان وخیم ترین شکل از عوارض دیابت باقی مانده است که % 50-40 از مردم جهان را تحت تاثیر قرار می دهد. فاکتور رشد شبه انسولینی-(IGF-1) 1 هورمون پپتیدی است که به لحاظ ساختاری با انسولین مرتبط بوده و اثرات بالقوه تکثیری, آنژیوژنیک و ضد آپوپتوزی در بافت های هدف اعمال می نماید. همچنین, نقص IGF-1 در افراد دیابتی نوع 1 شایع می باشد و به موجب این کاهش, حساسیت سلول ها نسبت به انسولین نیز کاهش می یابد. هدف از این مطالعه تشخیص تغییرات آنژیوژنزی و واسطه های مولکولی مرتبط با آنژیوژنز در عصب سیاتیک تحت شرایط دیابت و درمان با IGF-1 می باشد. مواد و روش ها: 21 عدد رت ویستار نر به سه گروه کنترل, دیابتی و دیابتی تحت درمان با IGF-1 تقسیم شدند. دیابت نوع 1 به طریق تزریق داخل صفاقی اسرپتوزوتاسین به میزان mg/kg 60 ایجاد گردید. پس از گذشت 30 روز از درمان با ,IGF-1 نوروپاتی دیابتی به روش hot plate ارزیابی شد, مقدار HbA1c اندازه گیری شده و آنژیوژنز به روش رنگ آمیزی ایمنی برای PECAM-1/CD31 و سطوح بیان VEGF-A و NF-Kb به روش الایزا تعیین گردید. یافته ها: پس از گذشت چهار هفته, گروه دیابتی در مقایسه با گروه کنترل, کاهش معناداری در تراکم عروقی و سطوح VEGF-A داشته (P<0.001 ) و افزایش معناداری در میزان HbA1c و سطوح NF-kB در عصب سیاتیک نشان دادند (P<0.001) و کاهش معناداری در مدت زمان واکنش دیده شد در حالی که تمامی این اثرات عکس نتایج مربوط به گروه دیابتی تحت درمان با IGF-1 بود. نتیجه گیری: یافته ها نشان می دهند که نوروپاتی القا شده با دیابت می تواند تا حدودی مرتبط با آنژیوژنز کاهش یافته با واسطه افزایش تولید پروتیین های NF-Kb و کاهش تولید VEGF-A باشد. این همچنین نشان می دهد که IGF-1 می تواند به دنبال تغییر در سطوح تولیدی NF-Kb و VEGF-A و افزایش آنژیوژنز موجب کاهش نوروپاتی گردد.
نویسندگان
لیلا چوداری
کمیته تحقیقات دانشجویی ، دانشگاه علوم پزشکی ارومیه ، ارومیه ، ایران
علیرضا فرجی کلوانق
کمیته تحقیقات دانشجویی ، دانشگاه علوم پزشکی ارومیه ، ارومیه ، ایران
مهدی هاشم زاده
کمیته تحقیقات دانشجویی ، دانشگاه علوم پزشکی ارومیه ، ارومیه ، ایران
نگین جوانمرد
کمیته تحقیقات دانشجویی ، دانشگاه علوم پزشکی ارومیه ، ارومیه ، ایران