خاموشی ژنPten به وسیلهsiRNAافزایش قابل ملاحظهHL60 به نوتروفیل به وسیلهDMSOوATRA

سال انتشار: 1393
نوع سند: مقاله کنفرانسی
زبان: فارسی
مشاهده: 597

متن کامل این مقاله منتشر نشده است و فقط به صورت چکیده یا چکیده مبسوط در پایگاه موجود می باشد.
توضیح: معمولا کلیه مقالاتی که کمتر از ۵ صفحه باشند در پایگاه سیویلیکا اصل مقاله (فول تکست) محسوب نمی شوند و فقط کاربران عضو بدون کسر اعتبار می توانند فایل آنها را دریافت نمایند.

استخراج به نرم افزارهای پژوهشی:

لینک ثابت به این مقاله:

شناسه ملی سند علمی:

CIGS13_0387

تاریخ نمایه سازی: 7 بهمن 1393

چکیده مقاله:

از ویژگی های مشخص سلول های سرطان خون عدم تمایز در یک مرحله مشخص در بلوغ سلولی است .عدم تمایز سلولی ، به خصوص سرکوب تمایز نهایی سلولی، در تمام تومورها وجود دارد. تمایز نهایی باعث از دست دادن تکثیر سلولی در درون هر جمعیت سلولی سرطانی می شودPTEN. فسفاتاز و هومولوگ تنسین حذف شده در کروموزوم 10 ) یک ژن سرکوب کننده تومور است که این حذف یا جهش با تعداد زیادی از سرطانهای انسانی و چند اختلال اتوزومال غالب همراه است مواد و روش ها PTEN Si RNA:به طور موفقیت آمیزی به درون سلول های 60-HLترانسفکت شد که این موضوع بوسیله وسترن بلاتینگ نشان داده شد.تمایز سلول های HL-60 به نوتروفیل به وسیله فلوسایتومتری بررسی شد. مرگ سلولی به وسیله رنگ آمیزی تریپان بلو بررسی شد سلول هایHl- 60 ترانسفکت شده به وسیلهPTEN Si RNAنشان دهنده افزایش سطح تمایز در حضورATRA و DMSO بودند. بحث داده های ما به شدت حمایت کننده این ایده بود که هرچند حفظ توقف چرخه سلولی یک جنبه مهم شرایط تمایز است ، حیات سلولی و آپوپتوز نیز برای تمایز سلول ها ضروری می باشد

کلیدواژه ها:

نویسندگان

شهرام تیموریان

مرکز تحقیقاتی بیماری های عفونی، دانشگاه علوم پزشکی و خدمات درمانی تهران. تهران، ایران- دپارتمان ژنتیک پزشکی، دانشگاه علوم پزشکی و خدمات د

حسین زمان زاده

دپارتمان ژنتیک پزشکی، دانشگاه علوم پزشکی و خدمات درمانی ایران. تهران، ایران دپارتمان زیست شناسی، دانشگاه سیستان و بلوچستان. زاهدان، ایرا

احسان مقانلو

دپارتمان ژنتیک پزشکی، دانشگاه علوم پزشکی و خدمات درمانی ایران. تهران، ایران دپارتمان میکروبیولوژی، دانشگاه علوم پزشکی و خدمات درمانی کاش