نقش miR-338-5pدر بیماری دیابت تیپ 1

سال انتشار: 1393
نوع سند: مقاله کنفرانسی
زبان: فارسی
مشاهده: 595

متن کامل این مقاله منتشر نشده است و فقط به صورت چکیده یا چکیده مبسوط در پایگاه موجود می باشد.
توضیح: معمولا کلیه مقالاتی که کمتر از ۵ صفحه باشند در پایگاه سیویلیکا اصل مقاله (فول تکست) محسوب نمی شوند و فقط کاربران عضو بدون کسر اعتبار می توانند فایل آنها را دریافت نمایند.

این مقاله در بخشهای موضوعی زیر دسته بندی شده است:

استخراج به نرم افزارهای پژوهشی:

لینک ثابت به این مقاله:

شناسه ملی سند علمی:

CIGS13_1173

تاریخ نمایه سازی: 7 بهمن 1393

چکیده مقاله:

کاهش میزان انسولین تولیدی به واسطه تخریب خود ایمنی سلولهای بتای پانکراس منجر به بیماری دیابت تیپ 1 می شود. از جمله مهمترین ژنهای درگیر در این بیماری ژنهای ناحیهHLA روی PTPN22 ، CTLA4 ، chr6 و... میباشند. مشخص شده است محصولات ژنهای22CTLA و 4 PTPN در سیستم ایمنی سبب کاهش فعال شدن خودبخودی لنفوسیتهای T میشود. مطالعات نشان داده نقص در این ژنها در ایجاد دیابت تیپ 1 دخالت دارد میکروRNAهاRNAهای کوچک غیر کد کننده میباشند و در تنظیم پس از رونویسی ژنها نقش اساسی بازی میکنند. لذا تغییر بیان آن ها در بیماریهای مختلفی از جمله دیابت تیپ 1 نقش دارد مطالعات بیوانفورماتیکیmRNAی ژنهایPTPN 22 CTLA4 را بعنوان اهدافmiR-338-5pپیشنهاد کرده است. به همین دلیل فعالیت زیاد لنفوسیتهایT و تخریب خود ایمنی سلولهای بتا از نتایج احتمالی تنظیم افزایشی این میکرو RNAانتظار می رود. این مطالعه به بررسی بیان این میکروRNAدر بیماران دیابتی و کنترل میپردازدهدف این مطالعه بررسی آنست که آیاmiR-338-5Pدر بیماران دیابتی تیپ 1 نسبت به افراد سالم بیان تغییر یافتهای دارد یا خیر؟در این پژوهشRNAی تام از سلولهای تک هستهای خون بیماران و افراد کنترل استخراج شده و پس از سنتزcDNAبا تکنیکReal time PCRبه بررسی بیانmiR-338-5Pپرداخته میشود. مطالعات بیوانفورماتیکی نشان داده است کهmiR-338-5P میتواند در بیماری دیابت تیپ 1 نقش داشته باشد. مطالعات آزمایشگاهی این پژوهش در دست بررسی بوده و امید است نتایج بدست آمده به عنوان پایهای برای مطالعات بعدی جهت تشخیص زود هنگام و درمان این بیماری قرار گیرد.

کلیدواژه ها:

نویسندگان

مهزاد مستحفظیان

دانشگاه اصفهان، دانشکده علوم، گروه زیست شناسی، بخش ژنتیک

زهره حجتی نجف آبادی

دانشگاه اصفهان، دانشکده علوم، گروه زیست شناسی، بخش ژنتیک