کارکرد سیکل سل.لی در معرفی نسل جدید محرک های تولید مواد اولیه دارویی

جمعیت سلول در کشت سوسپانسیون در نتیجه فرایندهای کنترل تقسیم و گسترش سلول تعیین می شود. پتانسیل ژنتیک لاین های سلولی بیشترین تاثیر را در سازوکار تنظیم تقسیم سلول در مقایسه با گسترش سلول خواهد داشت. القا تولید مواد اولیه دارویی در سلول های گیاهی عمدتا بر پایه مهار رشد ساختاری و گسترش سلول استوار شده است . توقف رشد در مرحله GO/G1 از سیکل سلول ارتباط مستقیمی با افزایش سنتز متابولیت های ثانویه در سلول های گیاهی دارد. در این مطالعه عناصر سیس در ناحیه بالادست ژن های درگیر در کنترل سیکل سلول شناسایی و به منظور معرفی نسل جدید محرک های سیکل سلولی مورد ارزیابی قرار گرفت. نتایج بدست آمده از آنالیز 81 ژن درگیر در کنترل سیکل سلول نشان داد ژن های درگیر در کنترل مرحله گذار از GO/G1 حامل عناصر پاسخگو به آبسزیک اسید (ABRE, CE3)، اتیلن (ERE)، جاسمونیک اسید (C-repeat/DRE, LTR) ، سالیسیلیک اسید (SARE, TCA)، سرما (C-repeat/DRE, LTR) ، گرما (HSE)، پاسخ های دفاعی (TC-rich repeats) و محرک های زنده و غیر زنده (AT-rich sequence, JERE ، EIRE, ELI-box3) می باشند. توقف تقسیم سلولی در مراحل پایانی منحنی سیگموئید رشد سوسپانسیون به همراه القا تقسیم سلولی بر پایه عناصر پاسخگو به نور که بیشترین فراوانی را در میان سایر عناصر دارند با اعمال تیمارهای تشعشع نوری موثر در بهبود تراکم سلول می تواند امکان ارتقا تولید متابولیت های ثانویه را فراهم نماید. نیاز حداکثری انرژی در شروع مرحله G1 می تواند اعمال گرسنگی قندی در مدت زمان تعریف شده و انتقال به محیط پر انرژی و حامل مهار کننده رشد ساختاری را توجیه نماید این روش می تواند منجر به توقف فرایند تقسیم سلولی در مرحله G0/G1 و تولید حداکثری متابولیت های ثانویه شود. مکانیسم کنترل سیکل سلولی و همزمان کردن سلول ها برای ورود به فاز ساکن از الگوی رشد در این ارائه مورد بحث قرار خواهد گرفت.

کلیدواژه ها:

سیکل سلولی ، عناصر سیس ، متابولیت های دارویی