تاثیر مهار سنتز نیتریک اکساید بر تغییرات بافت هسته های مجاور بطنی موش صحرایی سیروتیک

مطالعات نشان داده اند که بیماری های کبدی می توانند با افزایش سطح اسیدها، نمک های صفراوی، اندوتوکسین ها و اوپیوئیدها بر عملکرد مغز تاثیر بگذارند. افزایش نیتریک اکساید، کاهش اخذ آب و آسیب بافتی هسته های مجاور بطنی نیز در اختلات کبدی مشاهده می شود. بتابراین هدف این مطالعه بررسی مهار سنتز نیتریک اکساید توسط L- NAME بر آسیب های بافتی ایجاد شده می باشد. در این تحقیق موش های صحرایی نر نژاد ویستار به پنجگروه شاهد (محلول نمکی 9/0 درصد)، گروه های شم (دو گروه دریافت کننده محلول نمکی 9/0 درصد و L- NAME به مقدار 10 میلی گرم به ازای هر کیلوگرم وزن بدن) و گروه های آزمایش (دو گروه دریافت کننده محلول نمکی 9/0 درصد و L- NAME به مقدار 10 میلی گرم به ازای هر کیلوگرم وزن بدن) تقسیم شدند.از نمونه های مغز پس از تثبیت و قالب گیری، مقاطع بافتی با ضخامت 6 میکرون تهیه گردید. مقاطع با روش هماتوکسیلین – ائوزین رنگ آمیزی و با میکروسکوپ نوری مورد ارزیابی قرار گرفت. نتایج نشان دهنده نکروز،کاهش تراکم سلولی، هسته های پررنگ (هتروکروماتین) و چروکیده درگروه آزمایش نسبت به گروه کنترل و شم بود. همچنین ضخامت بافتی در بیشتر بخش های هسته های مجاور بطنی افزایش یافت.اما در گروه دریافت کننده L- NAME از میزان نکروز کم شده و افزایش ضخامت نیز کاهش یافته بود.این تحقیق نشان داد که مهار نیتریک اکساید می تواند تا حدودی باعث کاهش عوارض اختلالات کبدی شود. بنابراین احتمالاً بیماری های کبدی با افزایش نیتریک اکساید باعث آسیب بافت مغز می شوند.

کلیدواژه ها:

اختلالت کبدی ، هسته های مجاور بطنی ، تغییرات هیستولوژیک ، موش نر نژاد ویستار