بررسی اثرات ید اضافی بر سیستم ایمنی: یک مطالعه برون تنی

سال انتشار: 1391
نوع سند: مقاله کنفرانسی
زبان: فارسی
مشاهده: 330

متن کامل این مقاله منتشر نشده است و فقط به صورت چکیده یا چکیده مبسوط در پایگاه موجود می باشد.
توضیح: معمولا کلیه مقالاتی که کمتر از ۵ صفحه باشند در پایگاه سیویلیکا اصل مقاله (فول تکست) محسوب نمی شوند و فقط کاربران عضو بدون کسر اعتبار می توانند فایل آنها را دریافت نمایند.

استخراج به نرم افزارهای پژوهشی:

لینک ثابت به این مقاله:

شناسه ملی سند علمی:

ICTE03_095

تاریخ نمایه سازی: 29 اردیبهشت 1398

چکیده مقاله:

سابقه و هدف: استفاده از یک دوز بالای ید منجر به وجود آمدن بیماری خود ایمنی تیرویید می شود. مطالعات نشان داده اند که عدم تعادل بین سیتوکین های در گردش خون یکی از عوامل آغاز کننده بیماری های خود ایمنی می باشد. در این مطالعه اثرات یدید سدیم Mm 10 و I2 (Mm 0/5) بر لنفوسیت های T کمک کننده خون کامل، در محیط برونتنی مورد بررسی قرار گرفت. مواد و روش ها: پس از غربال گری 25 فرد سالم و در نظر گرفتن بررسی آزمایش های اولیه، 10 خانم 40-45 سال که از نظر نتایج آزمایش ها همانند بودند، انتخاب گردیده، از هر فرد مقدار 10 میلی لیتر خون هپارینه استریل گرفته شده و بلافاصله در 6 گروه تقسیم گردید: کنترل تحریک با NaI، I2 و گروه هایی مشابه در حضور مخلوطی از محرک های استاندارد .LPS 1μ/ml & PHA 10μ/ml این تقسیم بندی در 3 گروه مشابه جهت بررسی سایتوکین های ترشحی در زمان های 24، 48، 72 هم زمان انجام شد. سپس، نمونه ها در دمای 37 ͦC و شرایط استاندارد کشت سلولی انکوبه شد. پس از سپری شدن زمان لازم، پلاسمای هر چاهک در شرایط استاندارد جدا شده و جهت اندازه گیری سایتوکاین های مربوطه در دمای -70 ͦC تا زمان آزمایش نگهداری شد نتایج: مقایسه آماری غلظت های به دست آمده برای گروه های تحریک شده و کنترل های مربوطه، نشان داد که NaI به تنهایی می تواند باعث کاهش معنی داری P<0/02 در غلظت TGF-β1 در تمام زمان های بررسی شده گردد، در صورتی که در ترشح دیگر سایتوکین ها تاثیری نداشت. در طرف دیگر I2 توانست غلظت IL-4 و IL -10 را کاهش دهد. P<0/01 همچنین، در حضور محرک های NaI ،LPS/PHA توانست باعث کاهش IL-10 گردد. P<0/02 در صورتی که I2 توانست غلظت IL-4 و IL-10 را کاهش داد. P<0/01 نتیجه گیری: مقادیر بالای NaI و I2 می تواند در سرکوب سیستم ایمنی و سایتوکاین های حفاظتی در گردش خون نقش داشته باشند. با توجه به اینکه غدد تیرویید و هورمون های تیروییدی در این آزمایش ها نقشی نداشتند، شاید بتوان اعلام نمود که خودایمنی تیرویید به دلیل افزایش مصرف ید از جریان خون آغاز می شود

کلیدواژه ها:

خودایمنی تیرویید ، یدید سدیم IL- و 10 IL-4 ، TGF-β1 ، INF-γ

نویسندگان

غلامرضا مشتاقی کاشانیان

دانشیار، گروه بیوشیمی، دانشکده پزشکی افضلیپور، دانشگاه علوم پزشکی کرمان

محمد حسن نژاد

دانشجوی دکترای بیوشیمی، دانشکده داروسازی، دانشگاه علوم پزشکی اصفهان