اثرات اسپاستی سیتی ناشی از ضایعه نورون محرکه فوقانی بر عضله اسکلتی

اسپاستیسیتی یک عارضه نورولوژیک بوده و در اثر ضایعه نورون محرکه فوقانی ایجاد می شود. شیوع آن بعد از ضایعه نورون محرکه فوقانی، در حدود 39 درصد می باشد. سکته مغزی، ضربه مغزی و مولتیپلاسکلروزیس ایجاد کننده ضایعه نورون محرکه فوقانی می باشند. اسپاستیسیتی اثر مهمی بر روی عضله اسکلتی گذاشته و عملکرد بیماران را به خطر می اندازد. از نظر بالینی، اسپاستیسیتی همراه با افزایش تون، سفتی، رفلکس های افزایش یافته و کنتراکچر مفصلی می باشد. بنابراین کاهش قدرت حرکتی ارادی، مشکلات تعادلی و اختلال در کنترل حرکت در این بیماران به چشم می خورد. سه عامل مسوول ایجاد مقاومت در کشش می باشند : 1- سفتی پاسیو عضله ناشی از ایجاد فیبروزیس 2- سفتی عصبی ناشی از تغییر در اثرات سیستم نزولی بر روی رفلکس مونوسیناپتیک 3- افزایش در سفتی اکتیو عضله ناشی از افزایش در تعداد پل های عرضی در طی انقباض یا افزایش در سفتی هر پل عرضی. اسپاستیسیتی اغلب تحت عنوان افزایش وابسته به سرعت در مقاومت عضله در برابر کشش پسیو و به علت عدم مهار مراکز فوق نخاعی بر روی هر دو رفلکس کششی فازیک و تونیک تعریف می گردد. نوع و اندازه فیبر عضله متعاقب اسپاستیسیتی تغییر می کند. نمونه های بیوپسی، افزایش تعداد فیبرهای Rounded ، افزایش فیبرهای Moth-eaten و افزایش فضای بین سلولی را در عضله اسپاستیک نشان می دهد. همچنین متعاقب اسپاستیسیتی درصد فیبرهای نوع یک افزایش می یابد. تغییرات مکانیکی در بافت همبند شامل افزایش سفتی فیبرهای عضله اسپاستیک و کاهش سفتی بافت همبند عضله اسپاستیک مشاهده می گردد. Tension Modulus بیماران اسپاستیک دو برابر افراد سالم می باشد.