بررسی اثرات قطع عصب نخاعی (L(5 بر آستانه فعال سازی فیبرهای A- دلتا و C و نیز القای LTP در شاخ خلفی نخاع توسط تحریک الکتریکی پرفرکانس عصب سیاتیک در موش صحرایی

سابقه و هدف: مکانیسم های مرکزی دخیل در ایجاد و تداوم درد نوروپاتیک نامشخص می باشند. در مطالعه حاضر تغییرات تقویتسیناپسی بلند مدت (LTP, Long-Term Potentiation) در نورون های Wide Dynamic Range) WDR) شاخ خلفی نخاع به دنبال ایجاد یک مدل نوروپاتی محیطی بررسی گردید.مواد و روش ها: در این پژوهش از 26 مو ش صحرایی نر نژاد ویستار استفاده گردید. جهت ایجاد نوروپاتی از مدل Nerve Ligation Spinal)SNL) استفاده شد. به منظور تایید نوروپاتی ایجاد شده، از تست های رفتاری هیپرآلژزی حرارتی و آلودینیای مکانیکی 1 روزقبل از جراحی و سپس در روزهای 2، 5، 7، 14، 21 و 28 پس از جراح یانجام گردید. برای بررسی تغییرات LTP از تکنیک Single Unit Recording استفاده گردید؛ به ای نصورت که در روز 14 پس از جراحی، تغییرات LTP و پاسخ فیبرهای A- دلتا و C در سطح سیناپس نورون های WDR شاخ خلفی نخاع با تحریک الکتریکی پرفرکانس (HFS؛ 100 هرتز و شدت جریان 6 برابر آستانه فیبرهای C) که به عصب سیاتیک داده میشد به مدت 2 ساعت بررسی گردید.نتایج: نوروپاتی باعث بروز هیپرآلژزی حرارتی و آلودینیای مکانیکی از روز 2 بعد از نوروپاتی گردید و تا روز 28 ادامه داشت. ثبت الکتروفیزیولوژی در روز 14 بعد از نوروپاتی نشان داد که تحریک پرفرکانس توانست LTP را در هر دو نوع فیبر A- دلتا و C در گروه های نوروپاتی و شم برای 2 ساعت القا نماید. همچنین، نوروپاتی منجر به کاهش معنی دار آستانه فعالسازی فیبرهای مذکور شد.نتیجه گیری: LTP القایی با تحریک الکتریکی پرفرکانس در نورون های WDR نخاع می تواند یکی از مکانیسم های مرکزی دخیل در تداوم درد نوروپاتیک باشد.

کلیدواژه ها:

درد نوروپاتیک ، هیپرآلژزی ، آلودینیا ، LTP