بررسی ژن aac(6′)Ie-aph(2″)Ia در میان سویه های بالینی انتروکوک و تشخیص سویه های مقاوم به سطح بالای جنتامایسین

مقدمه و هدف : انتروکوکها بعنوان یکی از مهمترین پاتوژنهای عامل عفونتهای بیمارستانی ظاهر شده اند.علاوه بر مقاومت هایذاتی به بسیاری از عوامل ضد میکروبی ، مقاومت های وابسته به پلاسمید و ترانسپوزون را ایجاد می کنند که مقاومت به سطحبالای جنتامایسین (HLGR) از جمله آنها است. HLGR در انتروکوک ها باعث شکست سینرژیسم دارویی یک آمینوگلیکوزید به همراه یک عامل فعال بر علیه دیواره سلولی می شود. معمولا پیدایش سویه های MIC≥500μg/ml) HLGR) در اثر حضور ژن aac(6')-Ie-aph(2 )-Ia است. روش کار : در این مطالعه تجربی در مجموع 142 انتروکوک از بیماران جدا شد .تشخیص گونه انتروکوکها بر اساس تستهایبیوشیمیایی صورت گرفت و تست های حساسیت آنتی بیوتیکی به روش انتشار از دیسک انجام شد. برای جدا کردن انتروکوکهایHLGR از دیسک های جنتامایسین (120μg) استفاده شد. MIC برای جنتامایسین به روش براث میکرودیلوشن تعیین شد. PCR برای شناسایی ژن aac(6′)Ie-aph(2″)Ia و واکنش هضم آنزیمی توسط آنزیم محدودالاثر Scal انجام شد. یکی از محصولات PCR تعیین توالی و با سویه استاندارد BLAST شد. نتایج: از 142 سویه 62 (43/7%) انها HLGR بودند. 55 سویه HLGR، دارای MIC برابر با 1024-512 میکرو گرم بر میلی لیتر داشتند. همه سویه های HLGR بجز یکی از آنها دارای ژن aac(6')-Ie-aph(2 )-Ia بودند. 42% از مجموع E.faecalis ها و 44% ازمجموع E.faecium ها HLGR بودند. در سویه های HLGR شیوع مقاومت به آنتی بیوتیکهای مورد بررسی و مقاومتهای چند دارویی (MDR) در مقایسه با non–HLGR بیشتر بود. شیوع این مقاومتها در گونه های فسیوم بیشتر از فکالیسها بود .محصول PCR تعیین توالی شده با توالی موجود در Genebank مقایسه وتایید شد. نتیجه نهایی : شیوع بالای MDR و HLGR مشکل عمده ای در مراکز درما نی در ایران می باشد و گسترش ژن aac(6')-Ie-aph(2 )-Ia مسئول ایجاد این مقاومت در تهران است.

کلیدواژه ها:

انتروکوک ، جنتامایسین ، مقاومت آنتی بیوتیکی