مطالعه پیوستگی ژن KCNJ11 با بروز دیابت نوع 2 به روش TaqMan assay در جمعیت گیلانی

دیابت نوع 2 ناشی از اختلال در ترشح انسولین و یا نقص عملکرد سلول های بتای پانکراس است. کانال پتاسیمی حساس به (KATP) ATP سلولهای بتا، متشکل از زیر واحد یکسو کننده درونی کانال پتاسیم (Kir6.2) و زیرواحد رسپتور 1 سولفونیل اوره (SUR ) است. از آنجا که ژن (Kir6.2) KCNJ11 نقش کلیدی در ترشح انسولین دارد، همواره بعنوان ژن کاندیدای بسیارعالی در بروز دیابت نوع 2 در نظر گرفته می شود. در چندین جمعیت (نه همه جمعیت ها) یک پیوستگی بین دیابت نوع 2 وپلی مورفیسمE23KژنKCNJ11 گزارش شده است. مطالعه مورد– شاهدی حاضر، با تعداد 398 بیمار دیابت نوع 2 (معیارتشخیص (WHo) و 420 شاهد(FPG<7mmol/lit & age>40 years) انجام شد. ژنوتیپ نمونه ها به روش TaqMan assayدر دستگاهABI7300 تعیین گردید. در فراوانی پلی مورفیسمE23K،(K آلل )تفاوت معنی داری بین نمونه های موردو شاهد ( 35/9% در مقابل 35/7%) مشاهده نگردید.(OR =1/01 CI 95%(0/825 –1/236) P =0.928) همچنین فراوانی ژنوتیپ ها ی مختلف این پلی مورفیسم و مدل وراثتی آنها (مغلوب ، غالب، و هم غالب) در بین موردها و شاهدین، فاقد اختلافمعنی دار بودند. ناهمگنی ژنتیکی و حجم ناکافی نمونه مطالعه اخیر می تواند توجیه کننده عدم ایفای نقش کلیدی این پلیمورفیسم یا اثر بسیار ضعیف آن با بروز دیابت نوع 2 در جمعیت گیلانی باشد.برای پی بردن به نقش واقعی این ژن و بروزدیابت نوع 2 در ایران، انجام مطالعات اضافی با اندازه نمونه بزرگتر در نژادهای دیگر توصیه می گردد.

کلیدواژه ها:

دیابت نوع 2 ، پلی مورفیسم E23Kمطالعه پیوستگی ، 11KCNJ