تاثیر حضور دپامین در القاء سمیت سلولی تجمعات آلفا سینوکلئین (پروتئین دخیل در بیماری پارکینسون ) با سنجش میزان ROS و مرگ سلولی

الیگومریزه شدن و تجمع آلفاسینوکئین از فاکتورهای مهم در بروز و پیشرفت بیماری پارکینسون و سایر بیماریهای وابسته (سینوکلئوپاتیها ) می باشد . ایجاد تجمعات آلفا سینوکلئین با آسیب شدید در مغز همراه بوده که یکی از مکانیسمهای موثر شناخته شده در سمیت سلولی وابسته به افزایش میزان گونه های فعال اکسیژن (ROS) می باشد . در بیماران پارکینسونی برای جبران اختلال در انتقال دوپامین مزیان بالایی از دارو تجویز می گردد . با توجه به گزارشاتی که در مورد تاثیر دو پامین در افزایش استرس اکسیداتیو در سیتوزول شده است ، در این مطالعه به تاثیر حضور دو پایمن بر افزایش سمیت سلولی آلفا سینوکلئین پرداخته شده است . تیمار سلول های رده PC12 با فرم های سمی فیر یلهای آلفا سینوکلئین به تنهایی و با همراه با غلظتهای مختلف دوپامین انجام شد . سنجش MTT جهت بررسی مرگ سلولی و سنجش نشر فلورسانس دی کلوفلورسئین دی استات (DCFH-DA) به منظور بررسی گونه های فعال اکسیژن انجام شد . نتایج نشان داد که فرمهای سمی فیبریلهای آلافسینوکلئین منجر به افزایش معنی دار میزان ROS و مرگ سلولها شد . حضور دوپامین همراه با فرمهای سمی فیبریلهای آلفاسینوکلئیندر غلظتهای بین 200 تا 2000 میکرومولار تاثیر معناداری در میزان ROS و مرگ سلول ها نشن داد و باعث افزایش میزان ROS و تشدید بیماریزایی در جضور فیبریل های آلفاسینوکلئین گردید .

کلیدواژه ها:

آلفا سینوکلئین ، دوپامین ، استرس اکسیداتیو