زهرا کرابی - دانشجوی کارشناس ارشد سلولی- مولکولی، گروه علوم پایه، دانشگاه علوم کشاورزی و منابع طبیعی ساری.
فاطمه مرادیان - گروه علوم پایه، دانشگاه علوم کشاورزی و منابع طبیعی ساری، مازندران، ایران،
میترا خیرآبادی - گروه زیست شناسی، دانشکده علوم پایه، دانشگاه حکیم سبزواری، خراسان رضوی، ایران

اتوفاژی یک فرایند درون سلولی برای تجزیه اجزاء سیتوپلاسمی و ترکیبات سلولی آسیب دیده است که اخیرا مشاهده شده در بیشتر بیماریها مداخله مینماید. اتوفاژی یک مکانیسم بقاء سلول است و به نظر میرسد که با جلوگیری از انباشت اجزاء آسیب دیده و یا سمی میتواند به عنوان یک سرکوبگر تومور عمل نماید. در صورتی که این اجزاء باقی بمانند، میتواند منجر به بی ثباتی ژنوم و سرطان شود. ULK1 یک سرین- ترئونین کیناز است که یکی از ژنهای مرکزی مرتبط با اتوفاژی در انسان میباشد. برای شروع اتوفاژی کمپلکسULK1/2 و پروتئینهای ATG13، RB1CC1و ATG101 به عنوان اجزاء اصلی در شبکه اتوفاژی شناخته شده اند. لاکتوفرین یک گلیکو پروتئین با فعالیت زیستی متنوع از جمله ضد باکتریایی، ضد ویروس و ضد سرطان میباشد که از طریق فرایندهایی از جمله تقویست سیستم ایمنی، القاء آپوپتوزیز، دخالت در چرخه سلولی و فرایند اتوفاژی قادر به عملکرد میباشد. در مطالعه حاضر با جستجوی پایگاه اطلاعات داده ها در بیوانفورماتیک به بررسی نقش پروتئینULK1، مرتبط با مسیر ماکرواتوفاژی و همچنین اثر لاکتوفرین بر این مسیر و احتمال رابطه بین این پروتئین باULK1 برای القا اتوفاژی پرداخته شد. برای این منظور از پایگاه های HADb، KEGG، Complex Portal استفاده شد. لاکتوفرین با القا مسیر AMPK میتواند منجر به فعال شدن کمپلکسULK1 شده و در نهایت منجر به القا اتوفاژی گردد. این مکانیسم لاکتوفرین و همچنین فعالیت ضد سرطانی آن در مهار سلول سرطانی پستان حائز اهمیت است. با توجه به اهمیت نقشULK1 این ژن میتواند به عنوان یک مارکر پیش آگهی برای بیماران سرطانی استفاده شود.

اتوفاژی، ULK1، لاکتوفرین، سرطان