حمیده رحیمی - MSc in Immunology, Faculty of Medicine, Mazandaran University of Medical Sciences, Sari, Iran
محمد مهدی پیغمبری - Associate Professor, Department of Cardiology, Faculty of Medicine, Tehran University of Medical Sciences, Tehran, Iran
سعید تقی لو - PhD Student in Immunology, Faculty of Medicine, Mazandaran University of Medical Sciences, Sari, Iran Student Research Committee, Mazandaran University of Medical Sciences, Sari, Iran
حسین عسگریان عمران - Associate Professor, Department of Immunology, Faculty of Medicine, Mazandaran University of Medical Sciences, Sari, Iran Immunogenetics Research Center, Mazandaran University of Medical Sciences, Sari, Iran
رضا علیزاده نوایی - Assistant Professor, Gastrointestinal Cancer Research Center, Mazandaran University of Medical Sciences, Sari, Iran
علی حیدری - MSc in Immunology, School of Medicine, Shahid Beheshti University of Medical Sciences, Tehran, Iran
فاطمه گابله - MSc in Virology, Faculty of Medicine, Golestan University of Medical Sciences, Gorgan, Iran
ابوالقاسم عجمی - Professor, Department of Immunology, Faculty of Medicine, Mazandaran University of Medical Sciences, Sari, Iran Molecular and Cell-Biology Research Center, Mazandaran University of Medical Sciences, Sari, Iran

سابقه و هدف: مونوسیت های خون محیطی براساس بیان مولکول های CD۱۴ و CD۱۶ به زیر جمعیت های مختلف تقسیم می شوند. این مطالعه با هدف بررسی ارتباط بین دو زیر جمعیت مونوسیتی و گیرنده CCR۱ با شدت بیماری عروق کرونر (CAD) انجام پذیرفت. مواد و روش ها: در این مطالعه، تعداد ۸۸ بیمار مراجعه کننده به درمانگاه قلب شهید رجایی تهران طی سال ۱۳۹۴ -۱۳۹۳ که دارای علایم آنژین صدری پایدار بودند، به صورت نمونه گیری در دسترس انتخاب شدند. بیماران به چهار گروه نرمال (بدون گرفتگی عروق کرونری)، گروه مینیمال، گروه ۱VD و گروه ۲+۳ VD تقسیم شدند. سیستم جنسینی اسکور برای ارزیابی شدت CAD استفاده شد و در نمونه های خون با آنتی بادی های مونوکلونال علیه CCR۱، CD۱۶ و CD۱۴ رنگ آمیزی، و با فلوسیتومتری آنالیز شدند. همچنین MFI برای مارکر CCR۱ در گروه ها، مورد مقایسه قرار گرفت. یافته ها: مونوسیت های غیر کلاسیک با افزایش گرفتگی رگ افزایش یافت به طوری که در بیماران ۲+۳ VD درصد بیش تری مونوسیت غیر کلاسیک نسبت به بیماران نرمال، مینیمال و ۱VD وجود داشت، اما این افزایش معنی دار نبوده است (۰۵/۰p>). نتایج نشان داد که مولکول CCR۱ در سطح هر دو جمعیت مونوسیت های کلاسیک و غیر کلاسیک بروز می یابد، ولی جمعیت بیش تری از سلول های کلاسیک این مولکول را بیان می کنند. بررسی MFI مارکر CCR۱ در بین گروه های مختلف اختلاف معنی داری را نشان نداد. استنتاج: این مطالعه نشان داد که مونوسیت های غیر کلاسیک با افزایش گرفتگی رگ افزایش می یابند.

monocyte, CCR۱, coronary artery disease, مونوسیت, CCR۱, آنژین صدری پایدار