زهرا شهبازی - دانشجوی کارشناسی ارشد بیومکانیک، دانشگاه صنعتی امیرکبیر
احمدرضا عرشی - استادیار دانشگاه صنعتی امیرکبیر
فرهاد طباطبایی قمشه - استادیار دانشگاه علوم بهزیستی و توانبخشی

بیماریهای ناشی از ضربان سازی نامنظم قلب امروزه یکی از مهمترین دلایل مر و میز می باشد. تعیین نوع و مقدار داروهای مورد استفاده در درمان، یکی از بحث برانگیزترین زمینه های تحقیقات است. هدف این مطالعه ارائه مدلی از سلولهای ضربان ساز مرکزی گره سینوسی دهلیزی قلب (SANc) و بررسی تاثیر داروهای مسدود کننده کانال پتاسیمی سریع (Kr) بر روی این سلولها است. در این مقاله با استفاده از تکنیک باند گراف مدلی برای شبیه سازی تولید پتانسیل عمل در سلول SANc ارائه شده است. به کمک این مدل انرژی الکتریکی مبادله شده از هر یک از مکانیزم های انتقال یونی از غشاء سلول به دست امده است و مقدار انرزی الکتریکی ورودی به یک سلول SANc در حین فعالیت در شرایط فیزیولوژیک و پاتولوژیک (انسداد کانال پتاسیمی سریع) بررسی و تحلیل شده است. نتایج حاصل از بررسی حاضر نشان می دهد که در شرایط فیزیولوژیک در مقایسه با شرایط پاتولوژیک ناشی از مهار کانال پتاسیمی سریع پتانسیل عمل سریعتر رخ می دهد. با انسداد تدریجی کانال و شبیه سازی حالت پاتولوژیک، مقدار یون پتاسیم ورودی به سلول از طریق کانال پتاسیمی سریع کاهش می یابد. همچنین شاهد کاهش دامنه پتانسیل عمل خواهیم بود با انسداد این کانال پتانسیل عمل تولیدی به تدریج ضعیفتر شده و در نهایت با انسداد کامل کانال شاهد از بین رفتن پتانسیل عمل تولیدی خواهیم بود. درنتیجه ضربان قلب به تدریج کم شده و نهایتا متوقف می شود.

مدلسازی فارماکودینامیک، سلول ضربان ساز مرکزی، مسدود کننده های کانال پتاسیمی سریع