رضا جمشیدی - آموزشکده دامپزشکی دانشگاه سمنان، سمنان- ایران
حسینعلی عرب - گروه فارماکولوژی دانشکده دامپزشکی دانشگاه تهران، تهران- ایران
علی رسولی - گروه فارماکولوژی دانشکده دامپزشکی دانشگاه تهران، تهران- ایران
عباسعلی جواهری - آموزشکده دامپزشکی دانشگاه سمنان، سمنان- ایران

؛315 قطعه جوجه گوشتی نژاد راس جهت بررسی رابطه بین رادیکال های آزاد اکسیژن و تغییرات بیوشیمیایی، هماتولوژی و پاتولوژیک در جوجه های مبتلا به آسیت مورد استفاده قرار گرفتند. این جوجه ها به سه گروه 105 قطعه ای تقسیم گردیدند که دو گروه از آنها از طریق مصرف هورمون (T(3 ونگهداری در سرما، نسبت به آسیت مستعد گردیدند. و گروه سوم به عنوان کنترل استفاده شدند. نسبت وزن بطن راست به کل بطن ها، شمارش گلبول های قرمز، مقدار هماتوکریت، میزان آنزیم های ALT (آلانین ترانس آمیناز) و AST (آسپارتات ترانس آمیناز) به عنوان شاخص های بروز آسیت اندازه گیری گردیدند. میزان رادیکال هیدروکسیل از طریق سنجش متابولیت های هیدروکسیله اسید سالیسیلیک 2، 3- دی هیدروکسی بنزوئیک اسید و 2، 5- دی هیدروکسی بنزوئیک اسید توسط HPLC اندازه گیری شد. آنالیز یافته ها با آنالیز واریانس یک طرفه (ANOVA) تغییرات معنی داری در نسبت وزن بن راست به کل بطن ها، شمارش گلبول های قرمز، مقدار هماتوکریت و میزان آنزیم های ALT و AST، و میزان تلفات نسبت به گروه کنتری وجود داشت که بیانگر بروز آسیت در گروه های (T(3 و سرما بود. میزان تولید رادیکال هیدروکسیل نیز در هر دو گروه های مبتلا به آسیت از روزیازدهم به طور م عنی داری افزایش یافت. اما سایر تغییرات از جمله افزایش آنزیم ها، فاکتورهای خونی و نسبت بطن راست به کل بطن به ترتیب در روزهای 18، 25 و 32 روزگی دیده شد. با توجه به افزایش معنی دار میزان رادیکال های آزاد در ابتدای وقوع پدیده آسیت و سپس بالا رفتن غلظت های آنزیمی و تغییرات هماتولوژیکی و در نهایت بروز تغییرات پاتولوژیکی در گروه های مستعد، می توان نتیجه گرفت که رادیکال های آزاد اکسیژن از جمله هیدروکسیل می توانند به عنوان شروع کننده سندرم آسیت مطرح باشند. تغییرات هماتولوژیکی، بیوشیمیایی و پاتولوژیکی متعاقب اثر آنها می توانند سبب آسیت و سایر عوارض در پرنده گردند.

آسیت، رادیکال های آزاد، تری یدوتیرونین، اسید سالیسیلک، جوجه گوشتی