شهربانو عریان - گروه علوم جانوری، دانشکده علوم زیستی، دانشگاه خوارزمی، کدپستی 14911-15719، تهران، ایران
دلارام اسلیمی اصفهانی - گروه علوم جانوری، دانشکده علوم زیستی، دانشگاه خوارزمی، کدپستی 14911-15719، تهران، ایران
طلیعه سادات حسینی نیا - گروه علوم جانوری، دانشکده علوم زیستی، دانشگاه خوارزمی، کدپستی 14911-15719، تهران، ایران

افزایش سطح اسیدها، نمک های صفراوی، اندوتوکسین ها و اوپیوئیدها در زمان آسیب های کبدی مشاهده می شود که این عوامل می توانند باعت تغییر عملکرد مغز شوند. کاهش دریافت آب، افزایش نیتریک اکساید و آسیب بافتی هسته های فوق بصری نیز در اختلات کبدی مشاهده می شود. بتابراین هدف این مطالعه بررسی مهار سنتز نیتریک اکساید توسط L- NAME بر آسیب های بافتی ایجاد شده می باشد. در این تحقیق از موش های صحرایی نر نژاد ویستاراستفاده شد که به پنج گروه شاهد (محلول نمکی 0/9 درصد)، گروه های شم (دو گروه دریافت کننده محلول نمکی 0/9 درصد و L- NAME به مقدار 10 میلی گرم به ازای هر کیلوگرم وزن بدن) و گروه های آزمایش (دو گروه دریافت کننده محلول نمکی 0/9درصد و L- NAME به مقدار 10 میلی گرم به ازای هر کیلوگرم وزن بدن) تقسیم شدند.از نمونه های مغز پس از تثبیت و قالب گیری، مقاطع بافتی با ضخامت 6 میکرون تهیه گردید. مقاطع با روش هماتوکسیلین ائوزین رنگ آمیزی و با میکروسکوپ نوری مورد ارزیابی قرار گرفت. نتایج نشان داد که در گروه دریافت کننده L- NAME نکروز،کاهش تراکم سلولی، هسته های های پررنگ (هتروکروماتین) و چروکیده نسبت به گروه آزمایش کمتر شده بود و همچنین ضخامت بافتی افزایش یافته در بیشتر بخش های هسته های های فوق بصریافزایشکاهش نشان داد. در این تحقیق کاهش عوارض اختلالات کبدی در هنگام مهار نیتریک اکساید مشاهده شد. بنابراین این احتمال وجود دارد که افزایش نیتریک اکساید در هنگام بیماری های کبدی،باعث آسیب بافت مغز شود.

اختلالات کبدی، هسته های فوق بصری، تغییرات هیستولوژیک، موش نر نژاد ویستار