معصومه مجیدی ذولبین - دانشجوی کارشناسی ارشد، مرکز تحقیقات علوم تشریح، دانشگاه علوم پزشکی کاشان- دانشجوی کارشناسی ارشد، کمیته تحقیقات دانشجویی، دانشگاه علوم پزشکی کاشان
لیلا رضایی - دانشجوی کارشناسی ارشد، گروه بیولوژی، دانشکده علوم و فناوریهای نوین، دانشگاه آزاد اسلامی واحد علوم دارویی
ابوالفضل اعظمی طامه - استادیار، مرکز تحقیقات علوم تشریح، دانشگاه علوم پزشکی کاشان
زهرا رضوانی - گروه بیوتکنولوژی، دانشکده شیمی، دانشگاه کاشان

سابقه و هدف: ایسکمی مغزی یکی از علل مهم مرگ و میر میباشد و در ایجاد آپوپتوز در نورون ها نقش دارد. هدف از این مطالعهبررسی بیان ژنهای آپوپتوتیک Bcl2 و Bax به دنبال ایجاد ایسکمی موقت در هیپوکامپ مغز موش صحرایی و ریپرفیوژن متعاقب آنمی باشد. مواد و روش ها: در این مطالعه تجربی موش های صحرایی بالغ نژاد ویستار تحت القاء ایسکمی موقت به مدت 15 و 30 دقیقه با ایجاد انسداد دو طرفه شریان کاروتید مشترک قرار گرفتند ( 5 سر در هر گروه). بعد از رفع انسداد و ایجاد خونرسانی مجدد به مدت 24 و 72 ساعت، حیوانات مورد بررسی واقع شدند. 5 سر موش صحرایی بدون هیچ تداخلی به عنوان گروه شاهد در نظر گرفته شدند. در تمام گروه ها بیان ژن های Bax و Bcl-2 به وسیله رونویسی معکوس واکنش زنجیره ای پلیمراز (RT-PCR) بررسی گردید. نتایج: رونویسی و بیان ژن های Bcl-2 و Bax بعد از القاء ایسکمی در گروه های مورد افزایش یافت که البته در گروه اول در هر دو ژنبسیار ضعیف گزارش گردید و در گروه های تجربی 2 و 3 و 4 بسیار آشکار بیان گردیدند.نتیجه گیری: یافته های این مطالعه نشان می دهند که ایسکمی موقت بیان ژن های آپوپتوزی را فعال می کند که در حفاظت (Bel-2) و القاء مرگ سلولی (Bax) در نورون های هیپوکامپ نقش دارند.

ایسکمی موقت مغزی، بیان ژن، آپوپتوز، ژن های Bax, Bcl-2