مروری بر مسیرهای مقاومت به انسولین

دیابت نوع۲ که به آن دیابت شیرین غیروابسته به انسولین می گویند، شایعترین و مهمترین بیماری متابولیک در انسان است . دراین بیماری سوخت وساز بدن دچار اختلال شده وگلوکزخون افزایش می یابد. در دیابت ۲ ،پانکراس نمی تواند هورمون کافی برای کنترل قندخون تولید کند و یا اینکه یاخته ها پاسخ الزم و کافی را به انسولین نمی دهند. بیشتر افراد مبتلا به دیابت دارای بسیاری از ژنهایی هستند که هریک از آن ها به تنهایی نقش کمی در افزایش احتمال ابتلا به دیابت نوع۲ دارند. تا سال۲۰۱۱میلادی ، بیش از ۳۶ژن کشف شده بود که در بروز بیماری نقش داشتند. از جمله ژن های مرتبط با دیابت نوع ۲ می توان به PPARG، ۴TLR، ۱۱KCNJ، ۱WFS-، B۱HNF،A۴HNF و B۱ T اشاره کرد. مشخص شده که مقاومت به انسولین یک نقش کلیدی در چاقی دیابت نوع ۲ دارد و تجمع لیپید افزایش بیان ژن تیروزین فسفاتاز ۱ Bبه عضله اسکلتی رخ می دهد. کاهش بیان این ژن ضمن افزایش میزان تری گلیسرید درون سلولی منجر به افزایش حساسیت به انسولین در سلولهای ۱۲C۲C شده که این حساسیت حتی در حضور پالمیتات حفظ می شود. پروتئین تیروزین فسفاتازهاPTPs گروهی از آنزیم ها بوده که کنترل بسیاری از مسیرهای متابولیسمی به مسیرهای پیام رسانی سلولی را برعهده دارند.مطالعات برون تنی و درون تنی مدلهای حیوانی نشان داده که B۱PTP- مهم ترین آنزیم های این خانواده بوده و به عنوان تنظیم کننده منفی اصلی مسیر پیامرسانی انسولین مطرح می باشد که این گیرنده انسولین و سوبسترای آن را دفسفریله می کند.. با توجه به بررسی های انجام شده، مشخص شده که برخی از بیماران مبتلا به کرونا دچار مقاومت به انسولین و هایپرگلایسمی می شوند و به نظر می رسد مسیرهای مقاومت به انسولین در اثر ابتلا به این ویروس دستخوش تغییر می شوند.

کلیدواژه ها:

هایپرگلایسمی ، مقاومت به انسولین ، دیابت ، کرونا