ژنتیک جمعیت عملگرهای قارچی دخیل در تعامل های ژن برای ژن

هم تکاملی همستیز بین گیاهان و بیمارگرها، دامنه ی گسترده ای از سازوکارهای حمله و دفاع را به وجود آورده است. در مدل ژن برای ژنکلاسیک ناپرآزاری (Avr)، ژن بیمارگر برای گریز از تشخیص توسط میزبان، تغییر می یابد در حالی که ژن مقاومت میزبان (R) تکامل می یابد تاالیسیتور در حال تکامل بیمارگر را ردیابی کند. در مورد زهرابه های اختصاصی میزبان (Host-specific toxins)، مسابقه ی تسلیحاتی (arms race) تکاملی ممکن است وارونه شود، بدین ترتیب که ژن کدکنندهی زهرابه بیمارگر به سمت حفظ قدرت تشخیص توسط ژن حساسیت میزبانتکامل پیدا میکند در حالی که ژن حساسیت میزبان طوری تکامل مییابد که از اتصال به زهرابه اجتناب کند. ژن های عملگر بیمارگر شاملژن های کدکننده الیسیتورها و زهرابه های اختصاصی میزبان، اغلب سطوح بالایی از چندشکلی را نشان میدهند که این امر بیانگر وجود مسابقه یتسلیحاتی تکاملی بین میزبان و بیمارگر است. واکاوی ژنتیک جمعیت میزبان ها و بیمارگرهای آنها، ابزاری ضروری برای درک تنوع و دینامیکژن های عملگر می باشد. محققان، دانش اخیر در زمینه ژنتیک جمعیت ژن های عملگر قارچ ها و اامیست ها را با تاکید بر مطالعاتی گرد آورده اندکه از مجموعه های مکانی و زمانی برای ارزیابی تنوع و پراکنش آلل ها و برای پایش تغییرات فراوانی آلل ها در طول زمان بهره برده اند. این بررسی هابیان می دارند که در مقیاس های کوچک یا بزرگ نمونه برداری، ژن های عملگر تنوع معنی داری نشان میدهند، بدین معنی که انتخاب محلینقش مهمی در تکامل دارد. این بررسی ها همچنین بیان می دارند که ژن های ناپرآزاری و زهرابه های اختصاصی میزبان ممکن است توسط یکژن مقاومت مشترک در گیاه تشخیص داده شوند که این امر هنگام تکامل ژن های مقاومت مرتبط، به پیامدهای تکاملی متفاوتی برای زیواپرورهاو مرده پرورها ختم می شود. در این نظریه، تعداد ژن های مقاومت در ژنوم یک گیاه، از روی فراوانی نسبی بیمارگرهای مرده پرور و زیواپرور درمحیط اطراف گیاه مشخص می شود.

کلیدواژه ها:

هم تکاملی هم ستیز ، ژن مقاومت میزبانی ، عملگر ، مرده پرور ، زیواپرور