بررسی اثرپکتین تغییر یافته مرکبات (MCP) و دوکسوروبیسین برقدرت زیستایی، مورفولوژی و چرخه سلولی دردو دودمان سلولی سرطان پروستات انسانی، DU-۱۴۵ وLNCaP

سال انتشار: 1390
نوع سند: مقاله ژورنالی
زبان: فارسی
مشاهده: 64

فایل این مقاله در 15 صفحه با فرمت PDF قابل دریافت می باشد

استخراج به نرم افزارهای پژوهشی:

لینک ثابت به این مقاله:

شناسه ملی سند علمی:

JR_DMED-19-4_008

تاریخ نمایه سازی: 5 شهریور 1402

چکیده مقاله:

مقدمه و هدف: سرطان پروستات از شایعترین سرطانها در دنیا بشمار می رود بطوریکه در بین مردان دومین علت مرگ ناشی از سرطان می باشد. دراین پژوهش اثر MCP*(پکتازول) و دوکسوروبیسین (Dox )* بر کاهش میزان زیستایی و نیز تاثیر آن بر آپوپتوز و چرخه سلولی در دودمان سلولی سرطان پروستات ا نسانی یعنی   DU-۱۴۵و LNCaP < /span> مورد مطالعه قرار گرفته است.مواد و روش ها: سلولهای  DU-۱۴۵و LNCaP < /font>باغلظتهای مختلف MCP < /span> و دوکسوروبیسین و یا ترکیبی از دو دارو مورد تیمار قرار گرفتند.زیستایی سلولها با استفاده از روش MTT،مورفولوژی سلولی با میکروسکوپ معکوس و رنگ آمیزی گیمسا و پیشرفت سیکل سلولی نیز از طریق روش فلوسایتومتری و با استفاده از نرم افزار فلوماکس بررسی شد.  نتایج : در سلولهای DU-۱۴۵ و LNCaP < /span>  تیمار بادوز  IC۵۰دوکسوروبیسین،سبب چروکیده شدن سلولها و تیمار با دوز IC۵۰ پکتازول موجب گرانوله و کوچک شدن سلولها شد درحالی که تیمار با ترکیب دو داروی پکتازول و دوکسوروبیسین باعث هم چروکیده شدن وهم گرانوله و کوچک شدن سلولها  شد و در سلولهای DU-۱۴۵  قدرت زیستایی سلولها از میزان ۴۷.۰۴% در تیمار با Dox به تنهایی تا میزان %۲۹.۳۶ در تیمار با ترکیب دو داروی MCP < /span> وDox   کاهش نشان داد . در سلولهای LNCaP < /span> قدرت زیستایی سلولها از میزان ۴۷.۰۴% در تیمار با Dox به تنهایی تا میزان %۲۹.۳۶ در تیمار با ترکیب دوکسوروبیسین گردد. در سلولهای DU-۱۴۵  ترکیب دو دارو سبب توقف چرخه سلولی در مرحله Sub G۱ وآپوپتوز و در سلولهای LNCaP < /span>  موجب توقف چرخه سلولی در مرحله G۲M مهار شد. نتیجه گیری : MCP < /span> سبب افزایش اثر دوکسوروبیسین در کاهش زیستایی سلولهای DU-۱۴۵ از طریق آپوپتوز و در سلولهای LNCaP < /span>  ازراه توقف چرخه سلولی  می شود.

کلیدواژه ها:

نویسندگان

نجمه تهرانیان

گروه فیزیولوژی، پردیس علوم، دانشگاه تهران

حوری سپهری

گروه فیزیولوژی پردیس علوم دانشگاه تهران

فیروزه بیرامی جمال

گروه ژنتیک، پژوهشگاه مهندسی ژنتیک و زیست فناوری

پروین مهدی پور

گروه ژنتیک، دانشکده پزشکی، دانشگاه تهران

آرش حسین نژاد

گروه نانوبیوتکنولوژی، دانشگاه علوم پزشکی تهران و مرکز تحقیقات غدد.

عبدالفتاح صراف نژاد

گروه پاتولوژی، دانشکده بهداشت، دانشگاه علوم پزشکی تهران

ابراهیم حاجی زاده

گروه آمارحیاتی، دانشکده علوم پزشکی، دانشگاه تربیت مدرس

لادن دلفی

پردیس علوم، دانشگاه تهران