روشهای درمان دارویی در بیماری الزایمر

بیماری آلزایمر (AD) یک اختلال عصبی پیشرونده و برگشت ناپذیر است که با از دست دادن حافظه ، اختلالات ذهنی ، تغییر در شخصیت و رفتار مشخص می شود. افزایش سن بزرگترین عامل خطر برای این بیماری است . میزان بروز آلزایمر پس از ۶۵ سالگی هر ۵ سال دو برابر می شود. تقریبا ۴۰ میلیون نفر بالای ۶۰ سال در سراسر جهان از بیماری AD رنج می برند و تعداد بیماران در حال افزایش است و هر ۲۰ سال دو برابر می شود (۱).کاهش سطح آزاد سازی استیل کولین در پایانه های عصبی ، همچنین تشکیل و رسوب پلاک های آمیلوئید (Aβ) در مغز نقش مهمی در پاتوژنز AD دارند. بیماران در مرحله خفیف تا متوسط بیماری میزان بالای امیلوئید بتا (Aβ)، میزان بالای پروتئین تائو (tau) (نوروفیبریلاری ) و همچنین از دست دادن نورونها را نشان می دهند ولی اختلال شناختی کمی دارند. بیماران در مرحله اختلال شناختی خفیف شواهدی از گسترش عوارض مربوط به امیلوئیدهای بتا (Aβ) را نشان می دهند. تشدید بیماری طی اقزایش مقادیر رسوب (Aβ) دیده شده است ، حذف اشکال محلول (Aβ) به تنهایی برای متوقف کردن فرآیندهای پاتولوژیک عصبی کافی نیست . در درمان با مهارکننده بتا سکرتاز (وروبکستات) سطوح اشکال محلول (Aβ) کاهش دارد. تغییرات پیشرونده بیومارکرهای AD چندین سال قبل از اختلال شناختی شروع می شود. یکی از تغییرات مهم و قابل تشخیص ، تجمع پاتولوژیک بتا امیلوییدها (Aβ) در مغز است که از دو دهه قبل از شروع زوال عقل شروع می شود. درمان با هدف قرار دادن (Aβ) در مرحله اولیه بیماری با متوقف کردن تجمع Aβ در مغز مفید خواهد بود. افزایش سطح ناقل عصبی کولینرژیک استیل کولین ، همچنین مهار تشکیل پلاک های آمیلوئید به عنوان اهداف درمانی برای بیماری الزایمر پیشنهاد شدند. در ادمه استراتژی های درمانی بیماری الزایمر را خواهیم آورد (۲).

کلیدواژه ها:

درمان الزایمر ، استیل کولین ، پلاک های امیلوئیدی