تاثیر هارمالین بر تشنجات ناشی از کیندلینگ الکتریکی آمیگدال در موش صحرایی

زمینه و هدف: هارمالین یکی از بتا کربولین ها ی موجود در گیاه اسپند (Peganumharmala)می باشد. هارمالین و دیگر بتاکربولینها برای گیرنده های GABA-A به عنوان آگونیست معکوس عمل می کنند و باعث القا اضطراب و تحریک سیستم مرکزی عصبی می شوند. از اینرو، هدف از این تحقیق بررسی نقش هارمالین بر تشنجات ناشی از کیندلینگ الکتریکی آمیگدال می باشد. مواد و روش کار: در این مطالعه تجربی،۳ گروه از موش های صحرایی نر (۱۸سر) پس از جراحی استرئوتاکسیک با تحریکات الکتریکی روزانه آمیگدال کیندل شدند. به گروه های یک تا سه پس ازکیندل شدن به ترتیب هارمالین با دوزهای mg/kg ۵، ۱۵ و ۵۰ ، داخل صفاقی تزریق شد. مدت زمان امواج تخلیه متعاقب؛duration ADD) (Afterdischarge، مدت زمان تاخیر بین شروع تحریک تا شروع مرحله ۲ تشنج (S۲L: Stage ۲ latency)، مدت زمان تاخیری بین تحریک تا شروع مرحله ۴ تشنج؛(Stage ۴ Latency S۴L) و مدت زمان مرحله پنج تشنج (Stage ۵ Duration S۵D) روز تزریق هارمالین نسبت به ۲۴ ساعت قبل (که سالین دریافت کرده بودند) مقایسه شد. یافته ها: هارمالین در هر سه گروه کمیتهای S۲L و S۴L را کاهش و کمیتهای ADD وS۵D را افزایش داد. در گروه دوم (هارمالین mg/kg۱۵) کمیت ADD بطور معنی داری افزایش یافت (P<۰.۰۵). نتیجه گیری: نتایج نشان داد که هارمالین پیش برنده تشنج است و ممکن است به واسطه تحریک گیرنده هایNMDA و یا مهار گیرنده های GABA و یا هر نوع مکانیسم تحریکی باعث افزایش فعالیت نورونها و تولید پتانسیل عمل های با فرکانس بالا شود.

کلیدواژه ها:

Seizure ، Harmaline ، Kindling ، Amygdala ، تشنج ، هارمالین ، کیندلینگ ، آمیگدال