مقایسه اثرات مهارکنند ههای منتخب آنزیم سیکلواکسیژناز بر پاسخدهی راههای هوایی به هیستامین و استیل کولین در خوکچههای هندی مبتلا به آلرژی تجربی

زمینه مطالعه: آسم ناشی از آسپرین ) AIA ( با علائمی همچون انقباض حاد برون شها در حدود 10 % از افراد مبتلا به آسم بدنبال مصرف آسپرین یا داروهای مشابه بروز م یکند. مکانیس مهای ایجاد AIA بطور کامل شناخته نشده اند، اما به نظر م یرسد مهار آنزیم سیکلواکسیژناز دربروز آن دخیل باشد. هدف: مقایسه اثرات داروهای شبه آسپیرین بر پاس خدهی مجاری هوایی در خوکچه هندی مبتلا به آسم آلرژیک تجربی. روش کار: 42 عدد خوکچه هندی نر ) 250-300g ( بطور تصادفی در هفت گروه تقسیم شدند: گروه کنترل، آلرژیک، کتوپروفن، ایندومتاسین، سلکوکسیب و آسپیرین )با دوز بالا و پایین(. در همه حیوانات بجز گروه کنترل، بوسیله تزریق داخل صفاقی اوآلبومین و هیدروکسید آلومینیوم آلرژی ایجاد شد و چالش با اوآلبومین استنشاقی در روز 18 صورت گرفت. در طی 24 ساعت قبل از چالش، حیوانات سه دوز خوراکی از داروهایفوق و یا محلول کربس هنسلیت در گرو ههای کنترل و آلرژیک، هر 12 ساعت یکبار دریافت کردند )دوز آخر درست نیم ساعت قبل از چالش تجویز گردید(. در روز 19 با ایجاد مرگ آرام در حیوانات، پاس خدهی قطعات مجزای نای آنها با استفاده از دوزهای تجمعی هیستامین و استیل کولین در حمام بافت مطالعه گردید. نتایج: ایندومتاسین و کتوپروفن بطور معن یدار پاس خدهی نای را در تمامی غلظ تهای هیستامین و استیلکولین افزایش دادند. میزان Emax برای استیل کولین و هیستامین برحسب گرم به ترتیب در گرو ههای ایندومتاسین ) 1/ 0± 5/ 3 و 1/ 0± 5/ 3( و کتوپروفن ) 1/ 0± 3/ 4 و 2/ 0± 1/ 5( بیشتر از گرو ههای کنترل ) 1/ 0± 5/ 1 و 1/ 0± 5/ 1(، آلرژیک، سلکوکسیب، آسپرین با دوز بالا و آسپیرین با دوز پایین بود ) p>0.05 (. نتیج هگیری نهایی: این مطالعه نشان داد که ایندومتاسین و کتوپروفن )و نه آسپرین و سلکوکسیب( میتوانند موجب افزایش پاس خدهی مجاری هوایی و تشدید علایم آسم در این مدل حیوانی شوند.

کلیدواژه ها:

پاس خدهی مجاری هوایی ، آلرژی ، آسم ناشی از آسپیرین ، داروهای مهارکننده سیکلواکسیژناز